Аортальная регургитация

Аортальная регургитация

 

Maurice Enriquez-Sarano, M.D., и  A. Jamil Tajik, M.D.

 

Опубликовано в The New England Journal of Medicine 351; 15: 1539-1546 October 7, 2004

 

Перевод – И.Р.Трифонов

 

Эта публикация начинается с описания случая, коротко иллюстрирующего клиническую проблему. Затем представлены основания для существующих стратегий, сопровождающиеся обзором рекомендаций, если таковые существуют. Статья заканчивается авторскими клиническими рекомендациями.

 

У женщины 48-и лет с жалобами на небольшую утомляемость, но не одышку, боли в грудной клетке, и сердцебиение  обнаружен диастолический шум. Артериальное давление – 140/50 мм рт.ст., скачущий пульс. Обследование сердца выявило уменьшение звучности первого тона (S 1) и усиление второго (S 2), систолический шум и диастолический шум  слева от грудины. Цветное доплеровское эхокардиграфическое исследование выявило двустворчатый аортальный клапан и эксцентрическую струю аортальной регургитации. Левый желудочек умеренно расширен с конечным диастолическим диаметром 66 мм (или 39 мм на квадратный метр поверхности тела) и конечным систолическим диаметром 46 мм (или 27 мм на квадратный метр поверхности тела). Фракция выброса составляет 51 процент, восходящая аорта расширена до 48 мм. Как должна лечится такая больная?

 

Клиническая проблема

В развивающихся странах наиболее частой причиной аотальной регургитации, проявляющейся клинически во второй или третей декаде жизни, является ревматизм. В западных странах ревматизм стал редкостью, и тяжелая аортальная регургитация врожденная (двустворчатый клапан) или из-за дегенеративных процессов (таких как аннулоаортальная эктазия), которые обычно проявляются с четвертой по шестую декаду жизни.1 В редких случаях аортальная регургитация бывает острой, обусловленной эндокардитом или расслаиванием аорты.

В целом распространенность аортальной регургитации составляет 4,9% по данным Фрамингемского Исследования (Framingham Heart Study)2 и 10% по данным Исследования Здорового Сердца (Strong Heart Study)3, распространенность тяжелой и среднетяжелой аортальной регургитации составляет 0,5 и 2,7%, соответственно. Различия могут отражать разную распространенность в расовых и этнических группах (преимущественно поражает белых по данным Фрамингемского Исследования и преимущественно коренных американцев по результатам Исследования Здорового Сердца) или различие в частоте ревматизма. Число случаев аортальной регургитации увеличивается с возрастом 2,3, тяжелая аортальная регургитация чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин 4,5 .

Аортальная регургитация обычно выявляется при клиническом обследовании, когда проявляет себя характерным убывающим диастолическим шумом, или случайно при выполнении эхокардиографии. Дефект клапана, пропускающий поток регургитации в течение диастолы (измеряется как объем регургитации), является физиологическим механизмом, приводящим к плохой переносимости брадикардии, вызывающей удлинение диастолы. Диастолическая регургитация и увеличение ударного объема приводит к повышению систолического давления, увеличению пульсового давления и скачущему пульсу, которые характерны для данного диагноза. Таким образом, аортальная недостаточность является уникальной болезнью клапанов сердца с перегрузкой объемом левого желудочка (выявляется при ангиографии или эхокардиографии) и перегрузкой давлением (выявляется повышением конечного систолического давления). Однако, поскольку давление в левом предсердии повышается в течение болезни поздно, симптомы (включая одышку и стенокардию) обычно нарастают медленно.  

Больные с тяжелой аортальной регургитацией имеют смертность значительно большую, чем в общей популяции и, кроме того, заболевание связано со значительным увеличением числа осложнений и госпитализаций.5 В течение десяти лет с момента выявления аортальной регургитации симптомы недостаточности кровообращения появляются приблизительно у половины больных, а большинство выживших нуждаются в операции по замене клапана. Больные с выраженными симптомами (включая одышку или стенокардию малых напряжений и покоя, расцениваемые классификацией Нью-Йоркской Ассоциации Сердца и Канадского Кардиологического Общества как характерные для III или IV класса тяжести) свидетельствуют об особенно высоком риске смерти с годовой смертностью около 25%, причем больные с легкой степенью тяжести симптомов (II класс) имеет годовую смертность (6,3%), превышающие смертность в общей популяции.5 Заметное расширение левого желудочка сопровождается увеличением риска внезапной смерти.6 Однако, абсолютное значение диаметра левого желудочка (то есть не корригируемое с размерами тела) недооценивает степень увеличения левого желудочка, по сравнению с мужчинами. У женщин существует тенденция к более позднему оперативному лечении, большей выраженности симптомов к моменту вмешательства и более высокому риску периоперативной смерти.7 Даже при отсутствии симптомов, мужчина или женщина имеющие конечный систолический диаметр более или равный 25 мм на квадратный метр поверхности тела или фракцию выброса менее 55 имеют повышенный риск смерти.5 Кроме того, у больных с анулоаортальной эктазией и с диаметром аорты более 6 см и более отчетливо повышен риск расслоения аорты и ее разрыва (до 7% в год),8 и даже диаметр от 5,5 до 6 см связан с повышенным риском.8,9 Больные без симптомов и без левожелудочковой дисфункции не имеют установленного повышения риска смерти в сравнении с общей популяцией, 5,6,10  но имеют высокую частоту (от 5 до 6 % в год) сердечно-сосудистых осложнений (то есть смерти от сердечно-сосудистых причин, появления недостаточности кровообращения или новых симптомов).

 

Стратегии и обоснования

Выявление

Оценка тяжести митральной регургитации является первой ступенью обследования больных с аортальной регургитацией (таблица 1). Клиническими признаками тяжелой митральной регургитации является высокий скачущий артериальный пульс, большое пульсовое давление, громкий диастолический шум12, третий тон 13однако они не всегда специфичны. Основой оценки степени митральной регургитации стало сейчас доплеровское эхокардиографическое обследование11. В отношении тяжелой митральной регургитации информативны такие признаки, как распространенная струя регургитации при цветном доплеровском исследовании, быстрое снижение скорости кровотока (отражающее выравнивание давления в левом желудочке и аорте), и пролонгированный диастолический обратный ток в аорте. Использование доплеровского исследования делает возможным количественно оценить площадь основания струи регургитации (тяжелая, если ≥0,30 см) и объем регургитации (тяжелая, если ≥ 60 мл на сердечное сокращении) (Рисунки 1 и 2, а так же видеоклип доступны на www.nejm.org )14-16. Простым надежным методом оценки степени аортальной регургитации является измерение “vena contracta” – ширины потока регургитации у основания. Значение 0,5 см и более имеет высокую чувствительность при диагностике тяжелой регургитации, 0,7 см и более – высокую специфичность в отношении этого состояния.17 В редких случаев такой подход малоинформативен и для оценки тяжести аортальной регургитации бывает необходимо прибегнуть или к черезпищеводной эхокардиографии или к ангиографическому исследованию корня аорты. Размеры левого желудочка и его функция (особенно конечный диастолический диаметр и фракция выброса) должны обязательно оцениваться, так же как и степень дилятации восходящей аорты. Если трансторакальная визуализация не достаточна для этого, могут быть использованы чрезпищеводная эхокардиография, компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование. Нагрузочные тесты могут быть оправданы у больных без симптомов с ограниченной физической активностью для установления степени ограничения физических возможностей и могут обеспечит информацию об изменения функции левого желудочка при нагрузке.10 

 

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение устраняет аортальную регургитацию, однако не подходит всем таким больным, поскольку связано с небольшим, но хорошо установленным, риском процедуры и поскольку сам аортальный протез может сопровождаться осложнениями.18  Данных рандомизированных исследований, которые сравнивали бы хирургическое лечение аортальной регургитации с нехирургическим, не существует и данные о пользе и риске хирургических вмешательств получены путем обсервационных исследований.  Такие исследование показали более низкую смертность и заболеваемость у больных высокого риска, леченых хирургически в сравнении с теми, кто не получал хирургического лечения.4,5 Потенциально сомнительным моментом является то, что больные отобранные для хирургических вмешательств были более подходящими для этих вмешательств, чем те кого не оперировали, однако существует общий подход, что хирургическое лечение предпочтительно для больных высокого риска, не имеющих противопоказаний. Выраженность регургитации, тяжесть симптомов и степень расширения аорты являются основными моментами при выборе лечения.

Больные с симптомами.

Наличие симптомов (одышки или стенокардии при небольшой нагрузке или в покое, расцениваемых как относящееся к III-му или IV классу  и по классификации Нью-йоркской Ассоциации Сердца [New York Heart Association] и Канадского Сердечно-Сосудистого Общества[Canadian Cardiovascular Society]) рассматривается как показание для хирургического лечения на аортальном клапане. Хирургическое лечение таких больных приводит к уменьшению выраженности симтомов,4 и ощутимо меньшей долгосрочной смертности, чем у больных с тяжелыми симптомами, не подвергавшихся хирургическому лечению.5  Однако, некоторые практические врачи рассматривают тяжелую симптоматику как единственный критерий в пользу хирургического лечения (например, у молодых больных с ревматической аортальной регургитацией)19 и такая стратегия связана с повышенной смертностью в сравнению с таковой после успешной хиругической коррекции аортальной регургитации.4 Таким образом, принимать решение о хирургическом вмешательстве необходимо на более раннем этапе заболевания.20 У больных с легкой степенью выраженности симптомов, или у тех, у кого выраженность симптомов уменьшается или они исчезают после медикаментозного лечения, риск без оперативного лечения остается заметным, а послеоперационная выживаемость сопоставима  с ожидаемой в общей популяции.4  

 

Больные без симптомов.

У больных с аортальной недостаточностью без симптомов хирургическое лечение оправдано в случае, если в наличии выраженное увеличение левого желудочка или нарушение его функции средней степени тяжести.20 Откладывание хирургического вмешательства у таких больных до того времени, когда у них появятся симптомы, связано со значительным послеоперационным риском выраженной дисфункции левого желудочка и смерти.21,22  Выраженная  дилятация левого желудочка (конечный диастолический диаметр 80 мм или более) известный фактор риска внезапной смерти. 6  Несмотря на то, что такая степень дилятации желудочка обычно сопровождается ощутимой дисфункцией левого желудочка23, стратегия откладывания оперативного лечения до того момента, когда проявится такая степень нарушения, связана с повышением послеоперационной смертности и является нерациональной.

Из результатов обсервационных исследований следует, что хирургическое лечение показано больным с конечным систолическим диаметром 55 мм и более,20  (или 25 мм на квадратный метр расчетной поверхности тела)5,7  или с фракцией выброса менее 55%.20,24  Послеоперационный исход у больных со сниженной фракцией выброса зависит от степени ее снижения. 25 У больных с фракцией выброса до операции менее 35% 10-ти летняя выживаемость составляет всего 41%25, с фракцией выброса от 35 до 49% - 56%, и с фракцией выброса 50% и более составляет 70%.25  Таким образом, хирургическое лечение оптимально выполнять больным без симптомов, если фракция выброса в диапазоне от 50 до 55%.22,25  Однако больным со значительным снижением фракции выброса не должно быть отказано в операции. У них после операции обычно фракция выброса увеличивается25 в результате уменьшения перегрузки желудочка, и особенно у тех, у кого желудочковая дисфункция появилась менее года назад27, а симптомы у таких больных после операции могут исчезнуть.25  Возможность комбинированной коррекции аортальной регургитации и аневризмы аорты должна рассматриваться у больных с аневризмой восходящей аорты диаметром 5,5-6 см, свидетельствующей о риске разрыва или расслоения аорты.8,9  

Опасности операции

Замена аортального клапана при аортальной регургитации является обычной операцией и в Соединенных Штатах сопровождается смертностью, составляющей 4% при изолированном ее выполнении и 6,8% при сочетании ее с коронарным шунтированием.28   

Оперативная смертность ниже в крупных центрах29, у больных без симптомов и с их минимальной выраженностью (1-2%)4 , или с лучшей предоперационной функцией левого желудочка. (8%-я смертность при фракции выброса 35% и менее в сравнении с 2%-й смертностью при фракции выброса 50% и более).25 У больных без симптомов или с их минимальной выраженностью и нормальной фракцией выброса (55% или более), длительная послеоперационная выживаемость эквивалентна таковой в общей популяции.4  У больных с аневризмой восходящей аорты, комбинированное протезирование (протез восходящей аорты с протезом клапана) сопровождается смертностью от 1 до 10%, в зависимости от тяжести аортальной регургитации, дисфункции желудочка, клинических проявлений, однако, по сравнению с медикаментозным лечением, операция улучшает исход заболевания.9,25,30.  У больных с легкой степенью аортальной регургитации замена восходящей аорты с сохранением клапана может снизить до минимума длительный риск осложнений, связанных с протезом клапана.30  

Нехирургическое лечение.

Легкая или средней выраженности аортальная регургитация обычно лечится консервативно, если дилятация восходящей аорты не требует операции. Стратегия консервативного лечения больных с тяжелой аортальной регургитацией у больных без симптомов  целесообразна у больных, не имеющих ни значительного расширения левого желудочка, ни его дисфункции, поскольку ряд исследований показали, что молодые больные без симптомов и с нормальной функцией левого желудочка имеют такую же выживаемость, как и общей популяции.5,6,10,31 

Лечение вазодилататорами может быть рассмотрено у больных, не являющихся кандидатами на операцию, но имеющими тяжелую аортальную ригургитацию32 и, возможно регургитацию средней степени, поскольку в такие исследования включались и больные которые сейчас бы классифицировались, как имеющие среднюю степень регургитации.33-35  Контролируемые исследования показали, что и нифедипин35 и ингибиторы АПФ уменьшаю напряжение стенки и объемы левого желудочка.33  В ходе исследования, сравнивающего применение дигоксина и нифедипина, больные леченые нифедипином  в меньшей степени нуждались в оперативном лечении (выполнялось при нарушениях функции левого желудочка или симптомах), по сравнению с теми, кто лечился дигоксином.34  Однако отсутствие группы плацебо, небольшие размеры исследования и использование операции как конечной точки делают длительная польза от применения нефидипина не ясна. В небольшом открытом исследовании было показано, что бета-блокаторы уменьшают частоту случаев расширения аорты у больных с синдромом Марфана.36  Однако пролонгирующая диастолу брадикардия может увеличивать объем регургитации, что увеличивает беспокойство в отношении целесообразности применения бета-блокаторов у больных с тяжелой аортальной регургитацией. Больные, леченные медикаментами, могут в дальнейшем потребовать  операции в результате прогрессирования аортальной регургитации (что случается с частотой от5 до 6% в год среди больных с тяжелой, но первоначально бессимптомной, регургитацией6,10).  Следовательно, в случае медикаментозного лечения необходимо строгое наблюдение с повторными  обследованиями (ежегодно или раз в 6 месяцев у больных с тяжелой регургитацией). Несмотря на то, что риск эндокардита у таких больных невысокий, больные должны получать профилактическое лечение в случае стоматологических манипуляций или оперативных вмешательств, как это предписывает Американская Ассоциация Сердца.37

 

Неясные моменты

Несмотря на то, что проспективные исследования естественного хода аортальной регургитации выполнены 6,10,31, влияние абсолютной тяжести регургитации, оцененной на основании объема или ширины основания регургитации,14,15  на клинические исходы остается не выясненным.  Различные объемы регургитации (например, 60 мл на сердечное сокращение и 100 мл на сердечное сокращение) могут быть одинаково классифицированы как регургитация тяжелой степени, но приводить к различным исходам заболевания. Кроме того, мало известно о частоте случаев и предвестниках прогрессии аортальной регургитации38. Не возможно выявить те случаи, когда из-за быстрого прогрессирования обоснована агрессивная лечебная тактика. К тому же, симптомы являются несовершенным средством оценки функциональных нарушений.39 Значение сердечно-сосудистых нагрузочных тестов в клинической диагностике так же не ясно.

Остаются неясными оптимальные подходы к хирургической коррекции аортальной регургитации. Износоустойчивость репарантов аортального клапана40, легочного аутотрансплантанта41, и гомотрансплантантов несовершенна и, следовательно, стандартная замена клапанов выполняется намного чаще. Прогресс в методике пластики аортального клапана возможно в будущем расширит хирургические показания к ней. Несмотря на всеобщее признание того, что дисфункция левого желудочка или его заметное расширение или их сочетание предсказывают и являются показаниями для  операции, специфические показания остаются спорными. Исследования естественного хода заболевания напротив свидетельствуют, что лучшими предвестниками исхода является конечный диастолический диаметр равный 80 мм и более6, и конечный диастолический диаметр равный 50 и более мм (или 25 и более мм на квадратный метр поверхности тела)5,  фракция выброса 50% и менее или быстрые изменения фракции выброса и напряжения стенки левого желудочка.10 Однако, чтобы выделить наиболее приемлемые для использования критерии необходимо больше исследований, а для того, чтобы сформулировать рекомендации в отношении  хирургического лечения в зависимости от показателей функции левого желудочка необходимо больше данных20,25. И, наконец, остается неясной эффективность вазодилататоров у больных с аортальной регургитацией умеренной выраженности.

Руководства

Руководство Американской Ассоциации Эхокардиографии11 подчеркивает важность количественной оценки аортальной регургитации (таблица 1). Руководство созданное Американской Ассоциацией Сердца и Американской Коллегией Кардиологов (таблица 2) в 1998 свидетельствует, что тяжелые симптомы повреждения левого желудочка (конечный диастолический диаметр ≥75 мм, конечный систолический диаметр ≥50 мм, или фракция выброса менее 50%) были однозначно приняты как показания для операции (Класс I), в то время как легкая одышка рассматривалась как ограниченное показание или как показание с противоречивым обоснованием (Класс II). Руководство Европейского Кардиологического Общества 2002 (таблица 2), включающее более современные данные, свидетельствует о важности хирургического лечения у бессимптомных больных с конечным систолическим диаметром более 25 мм на квадратный метр поверхности тела.24

 

Заключение и рекомендации

Обследование больных с аортальной регургитацией включает клиническое и доплеровское обследование (рисунок 3) с количественной оценкой объема регургитации и диаметра основания струи регургитации (рисунки 1и 2). Если регургитация тяжелая, хирургическое лечение показано больным с симптомами (даже если они легкой степени выраженности) и оно должно быть выполнено быстро, если регургитация возникла остро. У бессимптомных больных, особенно ведущих малоподвижный образ жизни, информацию о физических возможностях обеспечивает сердечно-легочный нагрузочный тест и измерением потребления кислорода.

У бессимптомных больных с тяжелой аортальной регургитацией, как у женщины описанной в приведенном выше клиническом примере, и фракция выброса менее 55% или конечный систолический размер 25 мм и более на квадратный метр поверхности тела являются показанием для операции. Поправка на размеры тела с использованием площади поверхности тела важна, особенно у женщин, у которых  степень тяжести аортальной регургитации и увеличения левого желудочка без этого может быть недооценена.7  

Коронарная ангиография целесообразна перед операцией у больных с высоким риском ишемической болезни сердца (например, мужчины старше 35 лет, женщины в постменопаузе, и женщины с другими коронарными факторами риска). Обычными операциями являются замена аортального клапана механическим протезом у молодых, и биопротезом у пожилых больных. Больные с механическим протезом необходима длительная антикоагуляция (с целевым международным нормализованным отношением от 2,5 до 3,5).42 

Независимо от степени регургитации и тяжести симптомов оперативное лечение часто показано больным с аннулоаортальной эктазией, выраженной аневризмой аорты при хорошем ожидаемом прогнозе. Для больных с симптомами, у которых обычное соответствие между выраженностью симптомов и степенью регургитации не четко, и которые  имеют прогрессирующую левожелудочковую дисфункцию (с фракцией выброса менее 35%) решение об оперативном лечении является предпочтительным. Мы склоняемся к выбору хирургического лечения  для больных с тяжелой регургитацией, поскольку после операции может наступить значительное улучшение.25 

Для больных, не нуждающихся в операции, мы рекомендуем профилактику эндокардита. Несмотря на ограниченность данных клинических исследований, большинству больных с тяжелой или среднетяжелой регургитацией мы рекомендуем вазодилятаторы. Мы рекомендуем повторную эхокардиографию раз в 2-5 лет больным с легкой степенью регургитации и ежегодно – больным с тяжелой и среднетяжелой, каждые 6 месяцев – больных с желудочковыми нарушениями, близкими к тем, что являются показаниями к хирургическому лечению.

Литература

1. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1997.

2. Singh J, Evans J, Levy D, et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation. Am J Cardiol 1999;83:897-902. [Erratum, Am J Cardiol 1999;84:1143.]

3. Lebowitz NE, Bella JN, Roman MJ, et al. Prevalence and correlates of aortic regurgitation in American Indians: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 2000;36:461-7.

4. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany CJ, Bailey KR, Seward JB. Optimizing timing of surgical correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll Cardiol 1997;30:746-52.

5. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice: a long-term followup study. Circulation 1999;99:1851-7.

6. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991;84:1625-35.

7. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany CJ, Bailey KR, Seward JB. Surgery for aortic regurgitation in women: contrasting indications and outcomes compared with men. Circulation 1996;94:2472-8.

8. Davies RR, Goldstein LJ, Coady MA, et al. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002;73:17-28.

9. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, et al. What is the appropriate size criterion for resection of thoracic aortic aneurysms? J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:476-91.

10. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indication for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance.

Circulation 1998;97:525-34.

11. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:777-802.

12. Desjardins VA, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Bailey KR, Seward JB. Intensity of murmurs correlates with severity of valvular regurgitation. Am J Med 1996;100:149-56.

13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Mohty D, et al. Pathophysiologic determinants of third heart sounds: a prospective clinical and Doppler echocardiographic study. Am J Med 2001;111:96-102.

14. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Application of the proximal flow convergence method to calculate the effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1998;32:1032-9.

15. Enriquez-Sarano M, Seward JB, Bailey KR, Tajik AJ. Effective regurgitant orifice area: a noninvasive Doppler development of an old hemodynamic concept. J Am Coll Cardiol 1994;23:443-51.

16. Reimold SC, Ganz P, Bittl JA, et al. Effective aortic regurgitant orifice area: description of a method based on the conservation of mass. J Am Coll Cardiol 1991;18:761-8.

17. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Assessment of severity of aortic regurgitation using the width of the vena contracta: a clinical color Doppler imaging study. Circulation 2000; 102:558-64.

18. Grunkemeier GL, Li HH, Naftel DC, Starr A, Rahimtoola SH. Long-term performance of heart valve prostheses. Curr Probl Cardiol 2000;25:73-154.

19. Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina GS, et al. Ten-year clinical laboratory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant  rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1316-24.

20. Bonow R, Carabello B, DeLeon AC Jr, et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949-84.21. Acar J, Luxereau P, Ducimetiere P, Cadilhac M, Jallut H, Vahanian A. Prognosis of surgically treated chronic aortic valve disease: predictive indicators of early postoperative risk and long-term survival based on 439 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1981; 82:114-26.

22. Bonow RO, Picone AL, McIntosh CL, et al. Survival and functional results after valve replacement for aortic regurgitation from 1976 to 1983: impact of preoperative left ventricular function. Circulation 1985;72: 1244-56.

23. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany CJ, Bailey KR, Seward JB. Aortic regurgitation complicated by extreme left ventricular dilatation: long-term outcome after surgical correction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:670-7.

24. Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P, et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur Heart J 2002;23:1253-66.

25. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002;106:2687-93.

26. Wisenbaugh T, Spann JF, Carabello BA. Differences in myocardial performance and load between patients with similar amounts of chronic aortic versus chronic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 1984;3:916-23.

27. Bonow RO, Dodd JT, Maron BJ, et al. Long-term serial changes in left ventricular function and reversal of ventricular dilatation after valve replacement for chronic aortic regurgitation. Circulation 1988;78:1108-20.

28. Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, et al. Prediction of operative mortality after valve replacement surgery. J Am Coll Cardiol 2001;37:885-92.

29. Birkmeyer JD, Siewers AE, Finlayson EV, et al. Hospital volume and surgical mortality in the United States. N Engl J Med 2002;346: 1128-37.

30. Gott VL, Cameron DE, Alejo DE, et al. Aortic root replacement in 271 Marfan patients: a 24-year experience. Ann Thorac Surg 2002;73:438-43.

31. Tornos MP, Permanyer-Miralda G, Evangelista A, et al. Clinical evaluation of a prospective protocol for the timing of surgery in chronic aortic regurgitation. Am Heart J 1990;120:649-57.

32. Levine H, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of the mitral and aortic valves. J Am Coll Cardiol 1996;28: 1083-91.

33. Lin M, Chiang HT, Lin SL, et al. Vasodilator therapy in chronic asymptomatic aortic regurgitation: enalapril versus hydralazine therapy. J Am Coll Cardiol 1994;24: 1046-53.

34. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, Nistri S, Dalla Volta S. Nifedipine in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994;331:689-94.

35. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A, Dalla-Volta S. Long-term nifedipine unloading therapy in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1990;16:424-9.

36. Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE. Progression of aortic dilatation and the benefit of long-term beta-adrenergic blockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1994;330:1335-41.

37. American Heart Association. Wallet card page. (Accessed September 13, 2004, at http: //www.americanheart.org/downloadable/heart/1023826501754walletcard.pdf.)

38. Reimold SC, Orav EJ, Come PC, Caguioa ES, Lee RT. Progressive enlargement of the regurgitant orifice in patients with chronic aortic regurgitation. J Am Soc Echocardiogr 1998;11:259-65.

39. Boucher CA, Wilson RA, Kanarek DJ, et al. Exercise testing in asymptomatic or minimally

symptomatic aortic regurgitation: relationship of left ventricular ejection fraction to left ventricular filling pressure during exercise. Circulation 1983;67:1091-100.

40. Gillinov AM, Blackstone EH, White J, et al. Durability of combined aortic and mitral valve repair. Ann Thorac Surg 2001;72:20-7.

41. Kouchoukos NT. Aortic allografts and pulmonary autografts for replacement of the aortic valve and aortic root. Ann Thorac Surg 1999;67:1846-8.

42. Acar J, Iung B, Boissel JP, et al. AREVA: multicenter randomized comparison of low-dose versus standard-dose anticoagulation in patients with mechanical prosthetic heart valves. Circulation 1996;94:2107-12.

 


Таблица 1: Классификация степени тяжести аортальной регургитации*

 

Показатель

Степень аортальной регургитации

Легкая

Средняя

Тяжелая

Ширина размера”Vena contracta”

<3,0

3,0-5,9

6,0

Cсоотношение скорости регургитации и выносящего тока из желудочка (%)

<25

25-44        45-59

65

Объем регургитации

(мл на сердечное сокращение)

<30

30-44       45-59

60

Фракция регургитации (%)

<30

30-39       40-49

50

Площадь основания струи регургитации (мм2)

<10

10-19       20-29

30

 

*  Классификация Американского Общества Эхокардиографии.

 Vena contracta” – это ширина потока регургитации у основания при цветном доплеровском  исследовании.

‡ Подразделы средней степени на две категории – “от легкой до средней” и “средней тяжелой”.


Таблица 2. Рекомендации в отношении показаний к хирургическому лечению у больных с тяжелой аортальной регургитацией.

 

Класс

рекомендаций*

Рекомендации АКК-ААС20

Рекомендации ЕКО24†

I

Симптомы III или IV класса по NYHA.

 

Симптомы II класса по NYHA c прогрессирующей дилятацией левого желудочка, снижением фракции выброса или переносимости физической нагрузки.

 

Стенокардия II класса.

 

Фракция выброса 25-49%

 

Показания для хирургического лечения другого клапана или для коронарного шунтирования.

Диастолический диаметр левого желудочка>70 мм.

 

Систолический диаметр левого желудочка>55 мм или >25 мм/м3 поверхности тела.

 

Диаметр восходящей аорты >55 мм.

 

II

Только симптомы II класса по NYHA (IIa).

 

Бессимптомная дилятация левого желудочка >75 мм в диастолу >55 мм в диастолу (IIa).

Фракция выброса<25% (IIb).

 

Бессимптомная дилятация левого желудочка до 70-75 мм в диастолу и 50-55 мм в диастолу (IIb).

 

Бессимптомная дилятация левого желудочка до 70-75 мм в диастолу и 50-55 мм в диастолу (IIb).

 

Бессимптомное снижение фракции выброса при нагрузке (IIb)

 

Быстрое увеличение конечного диастолического диаметра левого желудочка.

 

Двустворчатый аортальный клапан или синдром Марфана  с диаметром аорты >50 мм.

 

*  Класс I указывает, что существуют свидетельства или всеобщее соглашение о том, что процедура успешна, класс II указывает, что существующие свидетельства противоречивы или основаны на мнении экспертов. Рекомендации Американской Ассоциации Сердца (ААС) и Американской Коллегии Кардиологов (АКК) разделяют класс II на класс IIa , который указывает на предпочтение хирургического лечения, и класс IIb, указывающий на то, что эффективность хирургического вмешательства недостаточно доказана. NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца.

  Рекомендации относятся только к бессимптомным больным.


Левый желудочек

 

Некоронарный синус Вальсальвы

 

Vena

 contracta

 

Поток

 аортальной регургитации

 

Конвергенция потока

 

Аорта

 

Правый желудочек

 

0,96

 

0,96

 

Цветная шкала

скорости потоков

 
Рисунок 1. Пример аортальной регургитации. Цветное допплеровкое исследование.

Показано три компонента потока регургитации (конвергенция потока над отверстием, “vena contracta” в месте отверстия, и сам поток позади отверстия). Ширина “vena contracta”(как это указано на рисунке крестообразными курсорами) может быть использована как суррогат при измерении диаметра отверстия регургитации.


Левый желудочек

 

Конвергенция потока

 

Аорта

 

1,2

 

0,4

 

А

 

В

 
Рисунок 2.  Образец количественной оценки аортальной регургитации по конвергенции проксимального потока.

На фрагменте А цветное изображение потока регургитации через аортальный клапан.

Измеренный радиус потока конвергенции (R) составляет 0,74 см, и расчетный поток регургитации составляет 138 мл в секунду. Пороговая скорость 0,4 м в секунду (изменена при исходной настройке) разделяет голубую и оранжевые части изображения потока.

На фрагменте В показано доплеровское измерение продолжительности волны скорости регургитации: составляет 455 см в секунду (показано стрелками). Диаметр отверстия рассчитывается по скорости и составляет в представленном случае 0.30 см.

 


Рисунок 3. Лечебная стратегия при аортальной регургитации.

КДД – конечный диастолический диаметр;

ЛЖ – левый желудочек;

ФВ – фракция выброса.