Обстоятельства

Венозный тромбоз и легочная эмболия свидетельствуют о высоком риске инфаркта миокарда и инсульта: результаты крупного популяционного исследования.

 

Предпосылки. Венозный тромбоз и эмболия и артериальный тромбоз традиционно рассматриваются как отдельные процессы, поскольку в первом случае тромб состоит в основном из фибрина, в то время как во втором основное значение придают тромбоцитарному звену гемостаза [1]. Вместе с тем появляются эпидемиологические свидетельства большей распространенности бессимптомного атеросклеротического поражения сонных артерий и кальцификации сосудов сердца у больных, перенесших эпизод венозного тромбоза или легочной эмболии, который возник без видимой причины [2,3]. В ряде исследований отмечено, что у больных, перенесших венозный тромбоз или эмболию, в последующем повышен риск сердечно-сосудистых осложнений [4-7]. Однако изучение было проведено на небольшом числе больных, а связь между не инвазивными признаками атеросклероза и венозными тромбозами выявлялась не во всех исследованиях [8,9]. Для получения более надежной информации выполнено крупное эпидемиологическое исследование [10].

Материал и методы. Для анализа использовался Национальный регистр больных Дании, в котором с 1977 года аккумулируется информация практически обо всех больных (99,4%), выписавшихся из стационаров, оказывающих не психиатрическую неотложную помощь. С 1994 года в него включается также информация об амбулаторных визитах. В этой базе данных были отобраны больные старше 40 лет, выписавшиеся с 1980 по 2005 гг. с впервые установленным диагнозом тромбоза глубоких вен нижних конечностей или/и легочной эмболии, не имевшие указаний на наличие сердечно-сосудистого заболевания. Для каждого подобного больного в Регистрационной системе граждан Дании случайным образом были отобрано по 5 человек для группы контроля, сопоставимых по полу, возрасту и области проживания. В качестве исходов учитывались госпитализации с острым инфарктом миокарда или инсультом. Наблюдение осуществлялось до возникновения одного из указанных событий, смерти, эмиграции или истечения срока в 20 лет.       

Результаты. В анализ были включены 25199 больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, 16925 больных с легочной эмболией и 163566 граждан Дании, составивших группу контроля. Случаи венозного тромбоза или/и легочной эмболии, возникшие у беременных, больных с раком, а также выписавшихся с диагнозом перелома или другой травмы, или перенесших в стационаре хирургическое вмешательство, расценивались как “спровоцированные”. Остальные случаи венозного тромбоза или/и легочной эмболии считали возникшими без видимой причины (“не спровоцированными”).

У больных, выписавшихся из стационара после тромбоза глубоких вен нижних конечностей, в последующий год риск возникновения инфаркта миокарда, рассчитанный с учетом различий по полу, возрасту и году включения в исследование, составил 1,6 (95% границы доверительного интервала [ДИ] 1,35-1,91), инсульта – 2,19 (95% границы ДИ 1,85-2,6). Со 2-го по 20-й год наблюдения риск указанных неблагоприятных исходов составил 1,18 (95% границы ДИ 1,11-1,26) и 1,31 (95% границы ДИ 1,23-1,39) соответственно.

У больных, выписавшихся из стационара с диагнозом легочной эмболии, в последующий год риск возникновения инфаркта миокарда, рассчитанный с учетом различий по полу, возрасту и году включения в исследование, составил 2,6 (95% ДИ 2,14-3,14), инсульта – 2,93 (95% границы ДИ 2,34-3,66). Со 2-го по 20-й год наблюдения риск указанных неблагоприятных исходов составил 1,32 (95% границы ДИ 1,21-1,43) и 1,29 (95% границы ДИ 1,18-1,40) соответственно.

Аналогичная закономерность отмечена при учете случаев “спровоцированного” и “не спровоцированного” венозного тромбоза и легочной эмболии, а также  последующих госпитализаций с диагнозом ишемического инсульта.

Выводы. Авторы заключили, что после эпизода венозного тромбоза или легочной эмболии на протяжении длительного времени существенно повышен риск артериальных сердечно-сосудистых осложнений. Очевидно также, что полученный результат касается больных старше 40 лет. Причины выявленной взаимосвязи пока не ясны. Среди гипотез – общность факторов риска возникновения венозного тромбоза и прогрессирования атеросклероза (в частности, ожирение, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет), а также механизмов тромбообразования (в частности, изменения системы гемостаза, способствующие тромбообразованию, описанные при атеросклерозе, различных тромбофилиях, острой инфекции) [10,11]. Следует учитывать и ограничения проведенного популяционного исследования: отбор участников и суждение об исходах по диагнозам, занесенным в административную базу данных и установленным при выписке из стационара или на амбулаторном приеме, отсутствие более детальных сведений о больных, обстоятельствах возникновения тромботических осложнений и лечении. Очевидна также условность выделения групп “спровоцированного” и “не спровоцированного” венозного тромбоза. Соответственно, необходимо дальнейшее изучение, как самой закономерности, так и связанных с ней особенностей лечения больных, перенесших венозный тромбоз или легочную эмболию.

 

Подготовил И.С.Явелов

 

Литература.

1.         Agnelli G., Becattini C. Venous thromboembolism and atherosclerosis: common denominators or different diseases? J Thromb Haemost 2006; 4: 1886-1890.

2.         Prandoni P., Bilora F., Marchiori A., et al. An association between atherosclerosis and venous thrombosis. N Engl J Med 2003; 348: 1435–1441.

3.         Hong C., Zhu F., Du D., et al. Coronary artery calcification and risk factors for atherosclerosis in patients with venous thromboembolism. Atherosclerosis 2005; 183: 169–174.

4.         Prandoni P., Ghirarduzzi A., Prins M.H., et al. Venous thromboembolism and the risk of subsequent symptomatic atherosclerosis. J Thromb Haemost 2006; 4: 1891–1896.

5.         Becattini C., Agnelli G., Prandoni P., et al. A prospective study on cardiovascular events after acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2005; 26: 77–83.

6.         Schulman S., Lindmarker P., Holmstrom M., et al. Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6 months. J Thromb Haemost 2006; 4: 734–742.

7.         Bova C., Marchiori A., Noto A., et al. Incidence of arterial cardiovascular events in patients with idiopathic venous thromboembolism. A retrospective cohort study. Thromb Haemost 2006; 96: 132–36.

8.         Reich L., Folsom A.R., Key N.S., et al. Prospective study of subclinical atherosclerosis as a risk factor for venous thromboembolism. J Thromb Haemost 2006; 4: 1909–1913.

9.         Van der Hagen P.B., Folsom A.R., Jenny N.S. Subclinical atherosclerosis and the risk of future venous thrombosis in the Cardiovascular Health Study. J Thromb Haemost 2006; 4: 1903–1908.

10.    Sorenson H.T., Horvath-Puko E., Pedersen L., et al. Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation due to acute arterial cardiovascular events: a 20 year cohort study. Lancet 2007; 370: 1773–1779.

11.    Lowe G.D.O. Is venous thrombosis a risk factor for arterial thrombosis? Lancet 2007; 370: 1742–1744.




Дата обновления: 17/02/08