http://counter.rambler.ru/top100.cnt?352447Журнал «Фарматека» в 8 номере 2005 года опубликовал интервью с Н.А.Грацианским . На athero.ru интервью размещается с разрешения Главного редактора журнала.

Н.А. ГРАЦИАНСКИЙ: “Я ПОТРЕБИТЕЛЬ НАУЧНЫХ ДАННЫХ, 
НО НЕ ИХ СОЗДАТЕЛЬ”

Грацианский Николай Андреевич, профессор, заведующий лабораторией клинической кардиологии НИИ физико-химической медицины. Закончил 2-й Московский медицинский институт (ныне Российский Государственный медицинский университет). В жизни Н.А. Грацианского очень большую роль сыграл его родственник и учитель П.Е. Лукомский, с которым он много лет прожил и проработал бок о бок. Из российских ученых очень почитает Е.М. Тареева, считая его личность “совершенно гигантской по нашим масштабам”. Поэтому в кабинете висят два портрета: Лукомского и Тареева. В свое время П.Е. Лукомский направил Н.А. Грацианского в только что образованный блок интенсивной терапии, чем и определил всю его профессиональную жизнь как специалиста по неотложной кардиологии. Любимые публикации – статья 1992 г., в которой обобщил свою работу по впервые возникшей стенокардии , а также статья 1976 г. о катехоламинах и вазоактивных веществах при шоке у больных инфарктом миокарда, в которой высказал мысль о гиповолемии как причине некоторых нейроэндокринных сдвигов и при кардиогенном шоке . Самым плодотворным периодом жизни Н.А. Грацианского оказались 1983–1986 гг., когда он заведовал отделением ишемической болезни сердца в Институте профилактической кардиологии Всесоюзного Кардиологического Научного Центра и когда ненадолго “желания и возможности” почти совпали. В это время он столкнулся с эпидемиологами, заинтересовался профилактикой осложнений кардиологических заболеваний. Так окончательно сформировалась область интересов – острые состояния в кардиологии и их профилактика.
Сейчас Николай Андреевич Грацианский работает в НИИ физико-химической медицины и руководит Центром атеросклероза, который состоит из отделений поликлиники Института, расположенных на базе Московской городской больницы № 29, и Лаборатории клинической кардиологии. Здесь часть сотрудников Н.А. Грацианского работает в отделении неотложной кардиологии (“острые состояния”), другие – в поликлиническом отделении (“профилактика осложнений”).

- Николай Андреевич, у Вас есть свой сайт в Интернете (www.athero.ru), который имеет яркую личностную окраску и который весьма популярен в медицинских кругах. Какие задачи Вы ставили при ее создании?

Вначале хотелось бы сказать, что поддерживать этот сайт – весьма трудоемкая задача. Я не скрою, что при его открытии были мысли о размещении рекламы лекарственных средств, но это не получилось. Интернет – место, где можно высказывать все, что угодно. Естественно, существует некая внутренняя цензура, но в ее рамках сайт дает возможность представить именно ту информацию, которую считаешь важной в настоящий момент, и дать ей собственную интерпретацию. Мы занимаем неплохое место в иерархии специализированных медицинских сайтов для профессионалов, но удерживаться на этой позиции очень трудно.
Почему на нашем сайте нет форума для обмена мнениями? Во-первых, ведение форума – это непростая и недешевая задача (с учетом стоимости программной поддержки), во-вторых, это отражает некоторые свойства моего характера. Мне хочется высказывать свои мысли, но у меня нет желания публиковать мнения, которые я не разделяю, вступать в дискуссии, которые характерны для форумов. Иногда мне кажется, что людям платят за то, что они затевают такие дискуссии (это относится к некоторым крупным зарубежным медицинским сайтам). Мне трудно находить аудиторию, а сайт – это некая трибуна, позволяющая изложить собственное мнение, быстро выразить отношение к некоторым событиям, происходящим в близких мне областях кардиологии.
Кстати, форум есть на сайте Российского кардиологического общества, там высказываются интересные мысли и проходят хорошие обсуждения. 

- Что нового произошло в области лечения атеросклероза за последние пять лет? Что уже сейчас может быть применено в медицинской практике?

На самом деле прогресс огромный. У меня нет привычки говорить: “я считаю”. Предпочитаю выражать свое отношение, говоря, что “я разделяю точку зрения тех, кто действительно имеет основания так считать”. Поэтому в дальнейших рассуждениях я полагаюсь на хорошо документированные и нашедшие всеобщее признание результаты научных исследований. Достигнутый прогресс в изучении атеросклероза – это, в первую очередь, окончательное подтверждение давно подозреваемого факта, что уровень холестерина должен быть очень низким. Сегодняшние лекарства позволяют добиться очень низких уровней холестерина и липопротеидов низкой плотности. Это дало возможность перевести в практическую плоскость то, что доказано научными исследованиями. В то же время уже начинает складываться впечатление, что данный путь себя исчерпал, принципиально нового уже достигнуть не удастся. Показательны итоги недавно опубликованного исследования “Treating to new targets

” (“лечение до новых целей”). Ведь холестерин липопротеидов низкой плотности снизили до очень низких уровней (до 70 мг/мл!). В результате выявилось отчетливое уменьшение частоты инфарктов и инсультов, но общая смертность не изменилась. Вроде бы достигнуто некое дно. И исследователи обратились к рассмотрению практического применения знаний о других механизмах. В частности, перспективными считаются новые методы воздействия на уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.

Популярна точка зрения о важной роли воспаления в развитии атеросклероза. Обсуждалась даже возможность применения обычной противовоспалительной терапии. При появлении новых ингибиторов СОХ-2 думали, что эти препараты будут хороши при атеросклерозе, и даже планировались большие исследования в этом направлении. Но оказалось, что ингибиторы СОХ-2, напротив, способны увеличить риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Очевидно, чисто противовоспалительная терапия не имеет перспективы. В то же время терапевтические вмешательства, например статины, которые, казалось, действуют только на уровне липидного обмена, показали выраженную противовоспалительную активность. Это интересно с научной точки зрения, но фактически ничего не добавляет к плану лечения индивидуального пациента. Ведь он и так, при правильно построенном лечении, должен получать оптимальные (т. е. позволяющие добиться целевых значений липидов) дозы статинов. Их противовоспалительное действие – всего лишь один из возможных механизмов уже известной (и довольно давно успешно используемой в широкой практике) антиатеросклеротической активности.

- Не в этой ли связи столь пристальное внимание сегодня уделяется определению при атеросклерозе уровня С-реактивного белка (СРБ)? Ведь его начинают сравнивать по значимости с определением холестерина.

С-реактивный белок хорош как маркер воспаления. Его определение позволяет выделить те группы пациентов, у которых терапия должна быть особенно активной. СРБ называют “новым холестерином” считающие, что он тоже является ориентиром при проведении традиционного гиполипидемического лечения, дополняя информацию, получаемую при определении холестерина. Однако доказательств того, что само по себе снижение уровня С-реактивного белка определяет клинический эффект какого-либо профилактического антиатеросклеротического вмешательства, нет. 
Надо отчетливо представлять, что при этом мы говорим об очень чувствительных количественных методах определения СРБ. Этот ничтожный уровень не доступен старым качественным методам, которые есть в наших массовых учреждениях здравоохранения. Их можно использовать, в лучшем случае, только для отсечения тех групп больных, у которых можно предполагать самостоятельное выраженное воспалительное заболевание. Мы используем качественное определение СРБ как скрининг: больных с его высоким уровнем мы не включаем в испытательные процедуры, считая, что у них есть другое воспалительное заболевание, которое может исказить картину.
У врачей уже появляется психологический настрой, что высокий уровень СРБ – это плохо и опасно. Измерение СРБ методом высокой чувствительности уже входит в практическую жизнь, по крайней мере, за рубежом. Но реальная значимость СРБ как ориентира для терапии все еще оспаривается. Например, в специальных дебатах на последнем Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу (апрель 2005 г.) “победил” тот, кто эту значимость отрицал.

- А что такое пролифератор пероксисом? Почему ему уделяют такое большое внимание кардиологи?

Пролифератор пероксисом – вещество, вызывающее увеличение этих органелл в клетке. Кардиологи же уделяют большое внимание ядерным “рецепторам, активируемым пролифератором пероксисом”. Такое название было дано рецептору, взаимодействуя с которым пролифератор оказывает влияние на образование пероксисом. В настоящее время оно имеет чисто историческое значение. Ведь в медицине и биологии очень много названо по тому, как было открыто; очень часто эти названия уже не имеют отношения к сегодняшней реальности. Выяснилось, что рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, участвуют во многих процессах: в воспалении, липидном и углеводном обмене. Среди рецепторов, на которые когда-то впервые подействовал этот самый пролифератор пероксисом, выделено несколько типов. Наиболее изучены эффекты, опосредуемые рецепторами типа α и γ. Первые имеют большее отношение к липидному обмену. Воздействие на них является основным механизмом действия фибратов. Считается, что с ними взаимодействуют и статины. Сейчас многие перспективные новые подходы к лечению связывают с воздействием на рецепторы, которые традиционно называются рецепторами, активируемыми пролифератором пероксисом.

- Сейчас стало очень важным определение тропонинов. Ведь на основании их повышения в крови даже основывается международное определение понятия инфаркта миокарда. Насколько методика определения тропонинов нашла место в клинической практике в нашей стране?

Тропонины – это белки, уровень которых в крови повышается при повреждении (некрозе) сердечной мышцы. Это более специфичный показатель по сравнению с различными ферментными маркерами, такими как трансаминазы, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, и даже миоглобином. Четыре года назад Европейским кардиологическим обществом и двумя основными американскими организациями кардиологов было принято новое определение инфаркта миокарда. В соответствии с ним любой некроз мышцы сердца – это инфаркт, а маркером некроза является повышение сердечных тропонинов. У человека с характерной клинической картиной (это очень важное дополнение!) повышение тропонинов свидетельствует об инфаркте миокарда. Принятию такого определения инфаркта в нашей стране препятствуют опасения, что это повлечет резкий статистический рост числа больных с инфарктом, так в эту категорию перейдет существенная доля пациентов с нестабильной стенокардией, а это связано с социально-медицинскими аспектами (санатории, больничные листы, инвалидности и т. д.). Кто должен определять такие сугубо клинические понятия? Конечно, представители медицинской науки, но они привыкли все время оглядываться на административные органы и министерство, хотя на самом деле такие вопросы должны находиться в руках медицинских обществ. Российское кардиологическое общество, издав свои рекомендации по острому коронарному синдрому без подъема сегмента ST, вроде признало, что повышение тропонинов – это инфаркт миокарда. Но при этом была оставлена лазейка для учреждений, ожидающих более “официальных” указаний: говорится о том, что возможна нестабильная стенокардия с повышением тропонинов. На самом деле нам важно, когда речь идет об остром коронарном синдроме, чтобы пациента правильно лечили, верно оценивая прогноз. И если врач назвал состояние нестабильной стенокардией с подъемом тропонинов, то, значит, он измерил их уровни и должен был осознать, что риск осложнений довольно высок. Он не назвал это инфарктом потому, что так в конкретном лечебном учреждении еще не принято. Однако если он, установив факт повышения тропонина, назначил правильное лечение и правильные профилактические мероприятия, то какая, в конце концов, разница? Важно, что врач верно ориентирован и больной получает необходимое лечение. Кстати, сейчас начата работа по созданию отечественных рекомендаций по лечению острого коронарного синдрома с подъемом интервала ST. И уже принято предварительное решение рассматривать повышение уровней сердечных тропонинов у больного с клиникой острого коронарного синдрома как признак, достаточный для диагноза “инфаркт миокарда”.

- Как практически определять сердечные тропонины?

Это несложно, было бы желание. Но это весьма дорого. На самом деле, определение сердечных тропонинов нужно не для того, чтобы сказать, есть инфаркт или нет. Важно, что уровни этих белков в крови отражают прогноз. У кого высокие тропонины, у того большая вероятность развития осложнений, выше риск смерти, соответственно его надо активнее лечить. Тропонины могут рассматриваться также как косвенный признак тромбоза, поэтому у пациентов с их высокими уровнями более эффективны антитромботические вмешательства. Определение тропонинов – реальный выход в практику, от него зависит тактика и стратегия лечения. Больной много теряет, если у него не измерены тропонины, поскольку в этом случае может неверно оцениваться риск осложнений, осуществляться неправильная лечебная стратегия.

- Что сейчас можно отметить из достижений в терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом?

Затронем только узкую область – вторичную и первичную профилактику атеросклеротических заболеваний сосудов. Конечно, здесь крупнейшее достижение фармакологии – это статины. Они влияют на смертность не только от сердечно-сосудистых заболеваний, но и от всех причин. Таких терапевтических вмешательств в медицине – раз, два и обчелся. Естественно, что существуют более и менее активные статины, но в практическом смысле гораздо важнее всесторонняя изученность препарата. У статинов, как и у всех эффективных лекарств, есть свои побочные эффекты, некоторые из них довольно серьезны. Но при этом опыт применения статинов в клинических условиях воистину огромен – и в научных испытаниях, и в общей практике. К ним экспонированы огромные контингенты. Очень глубоко исследованы такие активные препараты, как аторвастатин и симвастатин. Детально известно, кому, как и в каких дозах эти лекарства помогают, что они могут предупредить. Существенно расширены области их применения, в частности выяснилось, что показанием к их использованию является сахарный диабет.

Конечно, постоянно появляются новые и, наверное, более активные средства этого ряда, но практическому врачу я бы посоветовал использовать то, что хорошо изучено. Безусловно, облегчило распространение современной гиполипидемической терапии появление статинов-генериков, но, к сожалению, их даже слишком много. Надо признать, что дешевого эффективного лечения не бывает. Люди постепенно привыкнут к тому, что за него надо платить.

Естественно, достижения далеко не ограничиваются статинами, просто это то, что уже сейчас может реально и в больших масштабах повлиять на частоту осложнений атеросклеротических заболеваний.

- А что можно сказать о фибратах как средствах гиполипидемической терапии? Пробились ли они уже в клиническую практику у нас в стране?

У этого класса своя область применения – для больных с высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности. По значимости их трудно сравнивать со статинами, но есть большая категория людей, которые могут получить много пользы от их применения. Это, например, некоторые пациенты с так называемым метаболическим синдромом, больные диабетом. Сейчас проходит большое исследование по использованию фибратов при диабете (программа FIELD). По его окончании станет ясно, имеют ли у фибраты преимущества перед статинами, которые, в свою очередь, весьма эффективны при указанном заболевании. В нашей стране из этого класса препаратов присутствует только фенофибрат. Еще был гемфиброзил – очень привлекательный препарат, но его перестали закупать. Полагаю, что это яркий пример плохой пропаганды: врачи очень мало знали про гемфиброзил, хотя убедительно доказана его эффективность в профилактике осложнений у определенной категории больных коронарной болезнь сердца. 
В разговоре о гиполипидемических препаратах обязательно следует упомянуть никотиновую кислоту. Сейчас, когда возможности статинов кажутся исчерпанными, стали обращаться к новым точкам приложения при коррекции липидного обмена. Вспомнили и о никотиновой кислоте. Но в нашей стране ее применяют мало, хотя она позволяет снизить риски осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и пойти дальше, чем при использовании только терапии статинами. Никотиновая кислота хорошо повышает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, но в высоких дозах – 1,5–3 г в день, т. е. порядка пятидесяти “витаминных” таблеток (!). Такой пересчет приходится делать, так как препарата, содержащего терапевтическую дозу, в нашей стране, к огромному сожалению, нет. Нельзя не упомянуть и эзетимиб, который блокирует всасывание холестерина из кишечника. При этом подавляется всасывание как холестерина, поступающего с пищей, так и холестерина, участвующего в энтеро-печеночной циркуляции (выделяемого в просвет кишечника с желчью и обычно реабсорбируемого в кишечнике). Эзетимиб хорошо сочетается со статинами, усиливает их эффект. Хорошо добавлять эзетимиб к терапии статинами у людей с очень высокими уровнями липидов, при этом можно и уменьшить дозу статинов. Однако эзетимиб пока весьма дорог.

- Как обстоит дело с новыми (и незабытыми старыми) препаратами для предупреждения тромбозов? Насколько они лучше, например, аспирина?

Антикоагулянты и антиагреганты нужны для профилактики осложнений атеросклероза, а с другой стороны, для лечения обострений заболевания (см. также). Здесь, конечно, важное место занимает аспирин. Но надо сразу отметить, что его оболочка (призванная предохранить желудочную слизистую) способна выполнить свою функцию, мягко говоря, не всегда. Сошлюсь на следующую фразу из авторитетнейшего современного руководства по антитромботической терапии: “Врачи, рекомендующие покрытые или буферные формы аспирина, не должны полагать, что их применение связано с меньшей вероятностью возникновения кровотечений из желудочно-кишечного тракта”. Есть указания и на то, что эффективность аспирина, покрытого оболочкой, ниже. Таким образом, оболочка и от осложнений не защищает, и эффективность делает сомнительной.

Есть еще очень интересный препарат - клопидогрель. Создается впечатление, что я его довольно часто “атакую”. Но эти “атаки” (на самом деле объективное представление имеющихся данных) обусловлены его рекламированием в нашей стране, при котором нарушаются некоторые этические нормы необоснованным “очернением” аспирина, недостаточным распространением информации о других антитромбоцитарных агентах, неоправданно (с моей точки зрения) высокой стоимостью препарата. Клопидогрель – высокоактивный антитромбоцитарный агент, отличающийся по механизму действия от аспирина. Поэтому комбинация аспирина с клопидогрелем вполне оправдана. Сейчас доказана эффективность этой комбинации в предупреждении развития осложнений атеросклероза. Важная область применения клопидогреля – это, конечно, инвазивные вмешательства на коронарных артериях, когда надо защититься от прямой опасности тромбоза. Но в этом случае у клопидогреля есть соперник в виде тиклопидина. Тиклопидин – препарат той же группы, но с большим количеством осложнений, присущих только ему. Поэтому для длительного применения он, очевидно, не пригоден. Клопидогрель свободен от этих осложнений. Однако при краткосрочных курсах в связи с инвазивными вмешательствами тиклопидин не утратил своей привлекательности. Еще существует цилостазол, сведения об эффективности которого при чрескожных коронарных вмешательствах и периферическом атеросклерозе весьма убедительны. Но этого препарата в нашей стране нет. Эффективен при периферическом атеросклерозе и клопидогрель, здесь он даже превзошел аспирин – пока это единственное состояние, при котором превосходство монотерапии клопидогрелем над аспирином можно считать подтвержденным. Как и в случае со статинами, положительное влияние на применение клопидогреля в широкой медицинской практике должно оказать ожидаемое вскоре появление его генериков
Что касается доз аспирина, то сейчас они хорошо отработаны, есть отчетливые рекомендации – 75–100 мг. Доза менее 75 мг уже не действует, в дозах выше 150 мг аспирин склонен чаще вызывать осложнения. В остром периоде может кратковременно использоваться более высокая доза аспирина (до 325 мг), этого положения еще никто не опроверг. В наших рекомендациях написано, что в остром периоде целесообразно кратковременное применение относительно высоких доз аспирина (250–325 мг в сутки) с последующим длительным приемом 75–100 мг в сутки.

- Каково Ваше отношение к гормональной заместительной терапии (ГЗТ) у женщин? Ее так долго восхваляли, а теперь относят чуть ли не к вредным воздействиям.

ГЗТ – интересное вмешательство с разных точек зрения, ведь она преподносилась как нечто, дающее женщинам вечную молодость. На этом примере можно увидеть, что в заблуждение могут ввести даже исследования, проведенные на очень больших группах пациентов. В изучение ГЗТ были вовлечены десятки тысяч женщин. Но это были так называемые обсервационные, неконтролируемые исследования. На протяжении многих лет считалось, что у женщин, пользующихся ГЗТ, практически не развиваются сердечно-сосудистые заболевания, они становятся едва ли не бессмертными (выражение E.Barrett-Connor). Я и сам где-то в первой половине 90-х годов пережил период увлечения этим видом терапии, рассуждая о том, доколе российская женщина будет лишена таких препаратов. Но уже через год после опубликования первой своей статьи на эту тему спохватился и разделил точку зрения специалистов, которые утверждали, что в первую очередь результаты ГЗТ определяет искусственный отбор более здоровых (и состоятельных) женщин. Действительно, довольно давно было замечено, что потребители ГЗТ имеют больший доход, более высокий уровень образования, чаще и интенсивнее занимаются спортом и, вообще, больше думают о своем здоровье. Когда же были проведены рандомизированные испытания ГЗТ, все стало на свое место. Коротко результат может быть сформулирован следующим образом: ГЗТ не оказывает положительного влияния на риск развития атеросклеротических заболеваний и их осложнений. “История” с ГЗТ – доказательство того, что заключение об эффективности метода терапии могут дать только крупные рандомизированные исследования с клиническими конечными точками, все остальные способны ввести в заблуждение.

- Как, вообще, Вы относитесь к правомочности тех выводов, которые делаются на основе контролированных клинических испытаний и, особенно, мета-анализа действия лекарственных средств? Ведь испытания проводятся на специально подобранных контингентах больных, а в дальнейшем полученные данные экстраполируются на всю популяцию. Ваше отношение к мета-анализу?

Есть, конечно, ограничения у рандомизированных исследований. Вообще, в них попадают определенные группы больных, отбор которых ограничен условиями конкретного протокола испытаний. В дальнейшем полученные данные экстраполируются на всю популяцию, несмотря на изначально присутствующую искусственность первичного отбора. Яркий пример – те же статины. Часто спрашивают, как использовать статины при заболеваниях печени, других сопутствующих болезнях. А на каком основании мы можем дать ответ, если в испытуемые группы таких больных заведомо не включали? И подобных примеров очень много. Отсутствие среди включаемых в рандомизированные испытания многих “реальных” больных – например, тех, у кого есть сопутствующие заболевания, существенные изменения некоторых органов и систем, приводит к тому, что эти исследования не способны дать информацию о возможных осложнениях испытуемого средства.
Выход из ситуации известен. Он состоит в том, что врачи должны быть сознательными гражданами и “думать об обществе”. Их роль в прояснении истинной ситуации с лекарственными препаратами очень велика. Нельзя узнать о множестве побочных эффектов из исследований, эти данные приходят только из широкой врачебной практики. К глубокому сожалению, у нас никто не посылает в соответствующие инстанции сообщения о выявленных в практической работе нежелательных сторонах действия лекарств. Этот компонент врачебной профессиональной культуры в нашей стране отсутствует. Однако весь медицинский мир живет за счет тех, кто постоянно настороже и посылает извещения обо всех неожиданностях при использовании лекарств. Например, в США эти навыки очень хорошо развиты и в значительной мере питают все остальное медицинское сообщество. 
Мета-анализы, действительно, могут привести к неправильным выводам. Например, мета-анализ ряда проведенных исследований показал, что препараты магния весьма эффективны при инфаркте миокарда. Однако последующие, специально спланированные испытания не выявили какого-либо положительного действия магния. Просто, как и к любому методу, к результатам мета-анализа надо подходить критически. По своей сути мета-анализ представляет собой очень хороший научный инструмент. Но как каждый метод он имеет свои ограничения. Плодотворен только мета-анализ данных качественных исследований. В нем нет необходимости, когда есть хоть и одно, но тщательно спланированное испытание, проведенное на большом количестве больных и давшее однозначный результат. Потребность в мета-анализе возникает тогда, когда одно исследование не способно дать ответ на определенный вопрос. Например, обсуждался вопрос о том, стимулирует ли лечение статинами опухолевый рост. В отдельных крупных исследованиях действительно наблюдалось некоторое увеличение опухолей разных локализаций. Однако мета-анализ всех крупных контролируемых испытаний статинов, охватывавших десятки тысяч людей, убедительно показал, что частоты возникновения опухолей у получавших и не получавших эти средства совершенно одинаковы.

- Каковы Ваши взгляды на рекламу медицинских препаратов? Насколько рекламные утверждения обоснованны и доказаны? Существует ли познавательная ценность рекламы для больных и врачей?

Трудно характеризовать рекламу вообще. Следует разделять рекламу в изданиях для специалистов и в СМИ, направленную на население в целом. У этих видов рекламы в нашей стране много общего, например бесконтрольность и то, что можно назвать игрой без правил. В обоих случаях широко практикуется использование скрытого рекламирования. Большую часть рекламы в СМИ невозможно серьезно обсуждать – это просто какая-то вакханалия пропаганды различного типа шарлатанства. Однако нельзя не учитывать, что реклама бесполезных вмешательств чрезвычайно эффективна и в результате отнимает у людей деньги (это в лучшем случае), которые можно истратить на настоящее лечение.
В последнее время я пришел к заключению, что следует разрешить рекламирование в СМИ так называемых рецептурных средств (сейчас в России это условное понятие, подразумевающее более или менее “настоящее лекарство”). Если рекламируется лекарство, эффективность которого доказана и которое очень хорошо изучено (а только таким и должно быть “рецептурное” средство), то это пойдет только на пользу потребителю. Соответствующая международным стандартам достоверная реклама “доказанных” средств будет способствовать образованию больных. Кроме того, крупные фармацевтические компании обладают большими средствами, и их реклама сможет хотя бы частично вытеснить пропаганду шарлатанства.
Большинство специальных медицинских периодических изданий в той или иной степени существует за счет рекламы. Многие, особенно в России, просто создаются для сбора рекламных денег. Реклама в изданиях для специалистов часто недостоверна, причем не только в нашей стране. Подробно об этом можно прочитать в некоторых публикациях нашего сайта athero.ru. Соответственно реклама должна контролироваться. В США это делает FDA. Там многие считают, что эта организация недостаточно эффективна и подвержена влиянию производителей лекарств. Но то, чем недовольны сами американцы, из нашей действительности кажется чем-то совершенно недостижимым. Когда читаешь обращения FDA к компаниям по поводу их рекламы, поражаешься строгостью контроля. 
Роль крупных фармацевтических компаний – основных заказчиков рекламы в специализированных изданиях – в России неоднозначна. Многие позволяют поведение, невозможное, например, в Западной Европе или США, но некоторые, соблюдая свои внутренние стандарты, служат прекрасным примером даже в мелочах. Так, я был приятно удивлен, прочитав на заставке перед одной из медицинских телевизионных передач, обычно набитых скрытой рекламой, что рубрика спонсирована компанией Пфайзер. Это общепринятое “раскрытие” факта финансирования мероприятия для нашей страны необычно.

- Как бы могла выглядеть идеальная терапия атеросклероза в идеальном мире, когда все разработано так, как велит сегодняшняя теория, все доступно для пациента и цена не важна, когда диагностика и мониторирование находятся на самом высоком уровне?

Вопрос не очень правильно сформулирован, и он не ко мне. К сожалению, я не принадлежу к тем, кто, смотря вперед, видит, что будет. Я потребитель научных данных, но не их создатель. Напрашивается простой ответ: в идеальном мире не должно быть атеросклероза, так как идеальные люди с раннего детства будут вести идеальный образ жизни. Но от чего же тогда они будут умирать? Я скептически отношусь к попыткам подчеркнуть важность профилактики сердечно-сосудистых заболеваний указаниями на то, что они являются наиболее частой причиной смерти. Смерть предупредить нельзя. И, наверное, почти 100 % людей предпочтут умереть от атеросклероза. Если искоренить атеросклероз, придет новый убийца или его придется найти. Но будет ли в арсенале этого нового убийцы столь желанный инструмент, как внезапная смерть? Поэтому ограничусь банальностью о том, что “в идеальном мире” меры, направленные на профилактику атеросклероза, обеспечат предупреждение преждевременной атеросклеротической смерти, с учетом того, что определение преждевременности станет совсем иным. 
Конечно, не исключено все большее распространение каких-то генных мутаций, предопределяющих развитие атеросклероза еще до рождения. Вот в отношении этих случаев и в “идеальном мире” будет применяться понятие “терапия”. Но какой она будет – предвидеть это мне, к сожалению, не дано.

Беседовал докт. мед. наук В.А. Виноградов.

Фарматека 2005, №8.